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新生儿流行性腹泻的发病机制-【新闻】

发布时间:2021-04-11 16:43:18 阅读: 来源:连接器厂家

【健康讯 15年4月28日】按照病原体是否引起肠壁发生炎症性反应,将发病机制分为炎症型(黏膜型)和非炎症型(肠腔型)两大类。

1.炎症型也称黏膜型,侵犯部位主要在结肠,侵袭肠黏膜上皮细胞,并在细胞内繁殖,引起炎症,甚至溃疡,表现为痢疾样腹泻。代表性病原菌有志贺菌、鼠伤寒沙门菌相ETEC。

①志贺菌产生肠毒素除致肠道分泌增多外尚可致肠壁固有层发生急性炎症反应,微小溃疡形成以及脓、血性渗出物。

②ETEC的发病机制与志贺菌相似。其膜表面含有由质粒所调控的定居因子抗原CFAⅠ和CFAⅡ有促进细菌的黏附能力。ETEC也具有黏附在小肠黏膜上的能力,并可产生—种类似志贺菌素,这种毒素表现有细胞毒性、神经毒性和肠道毒性。肠道毒性可使肠腔液体分泌增加。ETEC感染也可使小肠双糖分解酶分泌减少,发生继发性双糖吸收不良,使腹泻迁延不愈。

③鼠伤寒沙门菌除有侵袭性外,还可产生霍乱样肠毒素,引起回肠炎、结肠炎以及水、电解质运转的异常。

2.非炎症型也称肠腔型,侵犯部位主要在小肠,以水样泻为主要表现,机制为肠毒素或肠壁吸收面积减少。代表性病原为产毒性大肠埃希杆菌、轮状病毒及产气单胞菌。

轮状病毒肠炎的发病机制目前认为,腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞(enterocyte)的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良(malabsorption)。产生肠毒素(enterotoxin)的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物,破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1(sodium-glucose transport 1,SGLT1)载体居中调节的水份再吸收,这个显然降低了刷状缘(brush border)薄膜双糖酵素(disaccharidase)的活动,而且可能激化肠神经系统中依赖钙离子的分泌(secretion)的反射作用。健康的肠黏膜细胞会分泌乳糖酶进入小肠;所以因乳糖酶缺乏而造成的乳糖不耐症也是轮状病毒感染经常出现的症状,这个症状可以持续数周。乳糖不耐症的再次发生通常与牛奶再次引入儿童的日常饮食有关,因为细菌发酵了在肚子内的双糖乳糖。

产毒性大肠埃希杆菌能产生两种肠毒素。有3类菌株,一种为产耐热肠毒素(ST);一种为产不耐热肠毒素(LT);另一种为同时产不耐热肠毒素和耐热肠毒素的LT/ST株。

①ST是一种多肽,其作用机制与LT不同,它激活细胞膜上的鸟苷酸环化酶,使细胞内的鸟苷酸腺苷(cGMP)水平增高引起肠道分泌增加而发生腹泻。可因双糖酶分泌减少,发生继发性双糖吸收不良,使腹泻迁延。

②LT为一种蛋白质,它通过激活肠壁上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶,使细胞内的三磷酸腺苷(ATP)转变成环磷酸腺苷(cAMP),促使大量水电解质从肠壁上皮细胞膜的毛刷面排出小肠而发生水泻。

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小编:杨梅

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